Hiperinsulinemia a insulinooporność – jaka jest różnica?

Insulina jest hormonem anabolicznym, czyli uczestniczącym w procesach syntezy złożonych, budujących komórki i tkanki związków organicznych z prostszych składników. Główną rolą insuliny jest udział we wchłanianiu glukozy i wolnych kwasów tłuszczowych z krwi do komórek. Ponadto hamuje ona rozkład tłuszczów, stymuluje syntezę glikogenu (materiału zapasowego) i zmniejsza produkcję glukozy (glukoneogenezę) w wątrobie¹. W warunkach fizjologicznych poziom insuliny jest proporcjonalny do stężenia cukru we krwi². Po spożyciu posiłku zawierającego węglowodany poziom glukozy podnosi się i następuje wyrzut insuliny. Wraz z krwią glukoza dociera do komórek, a insulina umożliwia jej wnikanie do ich wnętrza, gdzie może być wykorzystana jako źródło energii niezbędnej do ich funkcjonowania³.

Insulinooporność jest stanem, w którym komórki tkanek insulinozależnych (są to przede wszystkim komórki tłuszczowe, mięśniowe i wątrobowe) słabiej reagują na działanie insuliny,
w wyniku czego do utrzymania prawidłowego poziomu glukozy we krwi konieczne jest zwiększenie wydzielania tego hormonu przez komórki β wysp trzustkowych¹.

U osób z insulinoopornością proces wchłaniania glukozy do wnętrza komórek jest zaburzony. Kiedy poziom glukozy wzrasta po spożyciu posiłku, z trzustki uwalniana jest insulina, jednak ściany komórki „stawiają opór” jej działaniu. Dla utrzymania funkcji życiowych komórek glukoza musi zostać przetransportowana do ich wnętrza. Przy występowaniu insulinooporności jest to możliwe dopiero dzięki wzmożonemu uwalnianiu tego hormonu³.

Insulinooporność stanowi pewnego rodzaju mechanizm ochronny w sytuacji nadmiaru składników odżywczych wewnątrz komórek. Zmniejszenie napływu glukozy i kwasów tłuszczowych do obciążonych nadmiarem tłuszczu komórek mogłoby ułatwić powrót do sytuacji neutralnej energetycznie, gdyby nie wzmożone wydzielanie insuliny przełamujące „opór” tkanek w celu utrzymania normoglikemii¹.

W przypadku długotrwale utrzymującej się oporności tkanek na insulinę, trzustka produkuje coraz więcej insuliny, aby w ten sposób skompensować jej osłabione działanie. W ten sposób dochodzi do rozwoju hiperinsulinemii². Stopniowo jednak następuje wyczerpywanie się zdolności wydzielniczych komórek β trzustki i dochodzi do wystąpienia najpierw stanu przedcukrzycowego, a następnie – u części chorych – cukrzycy typu 2^1,2.  Sugeruje się również, że towarzysząca insulinooporności hiperinsulinemia ma znaczenie dla w rozwoju powikłań związanych z otyłością (metabolicznych, sercowo-naczyniowych i onkologicznych).

Warto podkreślić, że wartości referencyjne dla stężenia insuliny w osoczu są określone jedynie dla stanu na czczo – 3–25 µIU/ml¹. Nie ustalono wartości referencyjnych poziomu insuliny po spożyciu posiłku. Przyjmuje się, że powinno wydzielić się jej tyle, aby skutecznie zapobiegać hiperglikemii. Jest to zależne m.in. od składu spożytego posiłku, poziomu stresu, masy ciała, wykonywanego wcześniej wysiłku fizycznego¹.

Hiperinsulinemia na czczo jest jednym z pierwszych laboratoryjnie uchwytnych wskaźników świadczących o pojawieniu się zaburzeń metabolicznych towarzyszących nadwadze i otyłości. Stwierdzenie jej u osoby z nadwagą lub otyłością, ale bez hiperglikemii, świadczy o występowaniu zaburzeń metabolicznych, powodujących zwiększone ryzyko rozwoju cukrzycy i jej powikłań.

Diabetolodzy podkreślają, że najczęstszą przyczyną insulinooporności jest otyłość i siedzący tryb życia oraz, że jest ona zazwyczaj konsekwencją nadwagi i otyłości, a nie ich przyczyną. Może ona występować już u osób z niewielką nadwagą, co oznacza, że nawet niewielki nadmiar tłuszczu nagromadzonego w organizmie (szczególnie trzewnego) powoduje niekorzystne skutki metaboliczne¹.

Insulinooporność mogą też powodować zaburzenia hormonalne, czynniki genetyczne oraz przyjmowania niektórych leków (np. przeciwdepresyjnych, przeciwpadaczkowych czy antykoncepcyjnych)³.
Związek otyłości z insulinoopornością polega na znacznym obciążeniu komórek nadmiarem zapasów energetycznych przez nagromadzenie tłuszczu w ich wnętrzu, co uruchamia szereg mechanizmów ograniczających dalszy napływ glukozy i kwasów tłuszczowych. Dodatkowo nadmiar insuliny sprzyja przybieraniu na wadze, między innymi dlatego, że nasila ona odkładanie tłuszczów w tkance tłuszczowej4. Powstaje błędne koło, gdyż nadmierna masa ciała powoduje wystąpienie insulinooporności, która z kolei nasila rozwój otyłości⁴.

Najskuteczniejszym sposobem poprawy wrażliwości tkanek na insulinę, a tym samym zmniejszenia hiperinsulinemii, jest zwiększenie aktywności fizycznej i stosowanie zasad zdrowego żywienia oraz zmniejszenie nadmiernej zawartości tkanki tłuszczowej w organizmie i redukcja masy ciała¹. Aktywność fizyczna, nawet podejmowana w niewielkim stopniu przynosi znaczące efekty zdrowotne.

Stosowanie zdrowej diety – składającej się z produktów jak najmniej przetworzonych, zawierającej jak najwięcej warzyw, a wykluczającej słodycze, produkty z białej mąki itp. – oraz regularna aktywność fizyczna poprawiają wrażliwość tkanek na insulinę lepiej niż jakikolwiek lek¹.

Insulinooporność i towarzysząca jej hiperinsulinemia mogą być wstępem do rozwoju cukrzycy typu 2 i jej poważnych powikłań. Jednak można również ją zmniejszyć oraz jej zapobiegać, prowadząc zdrowy styl życia, dbając o właściwą dietę i odpowiednią ilość wysiłku fizycznego.

1. https://www.mp.pl/endokrynologia/ekspert/288739,insulinoopornosc-jako-pseudochoroba-powszechny-problem-w-gabinecie-diabetologa-i-endokrynologa; dostęp: 24.01.2024 r.;
2. https://diabetyk24.pl/blog-section/o-cukrzycy/hiperinsulinemia-objawy-przyczyny-normy-i-leczenie-dieta; dostęp: 24.01.2024 r.;
3. https://ncez.pzh.gov.pl/choroba-a-dieta/cukrzyca-i-insulinoopornosc/insulinoopornosc-zacznijmy-od-podstaw/; dostęp: 24.01.2024 r.;
4. https://www.mp.pl/insulinoterapia/ekspert/zdaniem-eksperta/214929,otylosc-a-insulinoopornosc; dostęp: 24.01.2024 r.